自2002年Bemster[1]以来，越来越多的证据表明肌醇在人类生殖中的生理和治疗作用，特别是在卵子生成中。肌醇（MYO）是环己醇的九个立体异构体之一，是B族维生素家族的成员，在细胞形态形成和生产、脂质合成、细胞膜结构和细胞生长中起着关键作用。其他研究表明[2]，MYO在兔子胚胎中由肌醇磷酸酯和肌醇磷酸酯组成，在体外促进牛囊胚的发育。所有这些结果表明，MYO是合成磷脂酰肌醇的前体。这就是磷脂酰肌醇（PtdIns）信号系统，它参与了各种细胞功能，包括细胞增殖。成人每天以各种生化形式消耗1克的肌醇。游离的肌醇依靠钠和能量在肠壁上积极运输，这一过程可被葡萄糖抑制。肌肉通过钠依赖性肌醇共转运蛋白的细胞膜摄取循环中的游离肌醇。
继对磷酸肌醇钙第二信使系统和分子的研究之后，最近的其他研究也调查了直接或间接由脂质控制的各种细胞过程[3]。长期的证据表明，这一信号系统涉及磷脂酰肌醇4,5-二磷酸受体的水解，形成第二信使--肌醇1,4,5-三羟甲基氨基磷酸酯（InsP3）和二酰基甘油（DAG）。InsP3扩散到细胞质中，InsP3R扩散到内质网表面，在那里触发了InsP3扩散InsP3R到细胞质和内质网表面的过程，在那里触发了细胞内钙离子的释放，DAG激活了蛋白激酶C（葡萄糖激酶的最终产物），后者通过磷酸化各种细胞蛋白改变了细胞功能。这些细胞信号途径调节着各种细胞过程，包括生殖细胞、受精、细胞增殖和发育、分泌、收缩和神经元活动。
(肌醇在卵子发生中的作用）。
有证据表明[4]，肌醇1,4,5-三磷酸酯受体（InsP3 Rs）在哺乳动物卵母细胞的钙离子产生中发挥着重要作用。在哺乳动物细胞中已经确定了两种类型的受体，即肌醇1,4,5-三磷酸受体（InsP3 Rs）和RYANODINE受体（RyR），它们介导细胞内钙离子的释放。InsP3 Rs有三个异构体，其中一个是小鼠卵母细胞中的主要受体。进一步的研究表明，类似的受体也存在于人类卵母细胞中。此外，有证据表明，钙的释放机制在卵母细胞发生过程中发生了改变，并在卵母细胞的成熟阶段获得，这表明肌醇磷脂钙信号系统在卵母细胞发育中的作用[5]。
卵母细胞钙信号系统在卵母细胞成熟和受精早期阶段的作用已经在各种动物物种中得到了广泛的研究。有证据表明，完全成熟的哺乳动物生殖泡（GV）卵母细胞表现出与囊胚破裂（GVBD）有关的细胞内自发钙振荡，补充肌红蛋白可能促进这些GV卵母细胞的减数分裂过程[6]。肌醇的缺乏将通过减缓磷脂酰肌醇-P2（PtdIns-P2）前体的再合成而使磷脂酰肌醇信号系统不敏感。相反，这破坏了启动卵母细胞成熟所需的细胞内钙瞬态的动态。因此，补充肌红蛋白以防止肌醇流失也能增强参与哺乳动物卵细胞减数分裂过程的肌醇-磷脂-钙第二信使系统。同样，我们已经表明，MYO含量高的卵泡有更好的卵母细胞，这可能与MYO和参与激活卵母细胞成熟的PtdIns循环的肌醇磷脂酰胆碱之间的复杂联系有关。较高的MYO水平的存在可以表明良好的卵泡存在和卵细胞质量[7]。
最近的评论表明，肌醇磷脂在调节细胞生理学的几乎所有方面都很重要，包括细胞信号、膜贩运的调节、核活动以及膜组织。
肌醇的作用（肌醇在多囊卵巢综合征（PCOS）中的作用）。
一些胰岛素活性可能通过低分子量的肌醇磷酸聚糖（IPG）媒介（也称为胰岛素媒介或第二信使）发生。通过临床试验和口服右旋肌醇（DCI）或MYO补充剂与安慰剂的比较，胰岛素敏感性和D-肌醇IPG释放之间的关系在PCOS患者中得到进一步证实。
在患有多囊卵巢综合症的妇女中，使用DCI导致血清睾酮水平和排卵减少，以及血压和甘油三酯等代谢参数的增加。Geril等人[9]证实了这些观点，他们在283名患有PCOS的妇女中进行了一项随机双盲临床试验。服用DCI的妇女显示排卵增加了两倍，血清高密度脂蛋白（HDL）增加，这与改善胰岛素敏感性有关。口服MYO（一种DCI前体）后也观察到类似的结果[10-11]。尽管上述数据表明，DCI浓度的降低和/或生物活性DCI-IPG的释放可能导致胰岛素抵抗，但DCI-IPG释放的增加与胰岛素敏感性的改善之间的关系是不确定的。
肌醇的摄入已被证明可以改善生殖轴功能，减少高胰岛素症并影响多囊卵巢综合症患者的LH分泌[12]。在这项研究中，所有20名超重的PCOS患者在服用MYO 12周后，血浆中的黄体生成素（LH）、催乳素（PRL）、孕酮（P）、睾酮（T）、胰岛素和LH/FSH水平都有所下降。然而，由葡萄糖转化为胰岛素的速度和HOMA指数所显示的胰岛素敏感性却明显增加。此外，月经周期也能得到恢复。
患有多囊卵巢综合征的美国和希腊妇女的尿液排泄量增加，这减少了DCI的益处，也减少了DCI-IPG介质的释放，这两种情况都是由于胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症所致[13-14]。用肌醇和叶酸治疗可以减少卵泡和退化的卵细胞数量。这种方法降低了雌二醇水平，并可能减少卵巢过度刺激综合征的发生率。考虑到皮肤病是多囊卵巢综合症妇女治疗的一个额外终点，使用MYO评估油性和多毛妇女的胰岛素敏感性的效果，减少了多毛症和高雄激素血症的发生率，并改善了这些患者的异常代谢状态：在46名接受治疗的多毛妇女中，雄激素、FSH、LH和雌二醇都有所增加，胰岛素抵抗明显减少。
由于人类的卵母细胞是在体外生长的，MYO可能是卵泡液的成熟因子之一。有可能卵泡液中的MYO是一个比监测增殖卵泡体积更合适的生理指标。含有优质卵母细胞的卵泡在卵泡液中的MYO浓度较高，这可能是由于MYO和肌醇磷酸盐在卵母细胞成熟的周期性激活中的关系。
胚胎发育的动物模型显示出有些矛盾的结果。例如，在牛身上，不同的葡萄糖浓度可以抑制胚胎发育，而相反，当牛在体外进行短时间处理时，含有胰岛素样生长因子（IGF-I）的早期胚胎可以通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的信号来防止热冲击引起的细胞凋亡的诱导[16]。在冷冻大鼠卵母细胞中，成熟和受精与内质网结构和功能呈正相关。这些卵母细胞释放Ca2+和肌醇-1,4,5-三磷酸，表明Ca2+释放机制是在减数分裂成熟期形成的[17]。在人类中，这些数据还不适用，在胚胎发育的早期阶段和早期妊娠期，研究仍在进行。
研究表明，MYO的作用与多囊卵巢综合征的发病机制之间存在着联系，特别是与胰岛素抵抗有关。同时，最近在多囊卵巢综合症的诊断方面取得了重大进展，但对多囊卵巢综合症妇女不孕症的治疗仍有待阐明[18]。在不孕的PCOS患者中，生殖内分泌医生期望立即受孕，时间是最重要的，而快速起效的诱导剂，如诱导药物，是最合适的。相反，患有多囊卵巢综合症的年轻妇女如果不想立即怀孕，可以推迟怀孕，这些妇女可能在适当的时候接受怀孕。对于长期怀孕的妇女，MYO可降低多胎的潜在风险，并可恢复排卵期月经和生育能力。此外，MYO可能改善这些患者的DCI疗效，并作为卵巢胰岛素敏感剂，这一点从多囊卵巢综合症妇女的排卵中可以看出，她们的雌二醇水平明显降低[19]。美国生殖医学会表明，在MYO治疗的PCOS患者中，血清雌二醇水平远低于推荐的规范E阈值（2500 pg-ml-1）[20]。
这是关于肌醇的作用和功能。